Alkaline Phosphatase Staining Kit II 碱性磷酸酶染色试剂盒

（Stemgent 00-0055）

研究意义：

碱性磷酸酶（ALP）活性的变化与一系列生理和病理事件紧密关联，比如骨骼发育、骨骼相关疾病、妊娠相关疾病和炎症性肠病（inflammatory bowel diseases）等。正因如此，ALP被用作衡量生理特征或疾病的参照指标。另外，ALP活性检测在环境监测、食品质量控制等方面也呈现重要作用。

► 干细胞如诱导多潜能干细胞iPS，ALP活性很高，则ALP常被用作iPS诱导成功的标志；

► 分化的结肠癌细胞内ALP活性显著提高，则ALP常被当做结肠癌细胞分化程度的指标（定性/定量）；

► 血清中ALP水平提高，被称作高碱性磷酸酶血症，此症状被认为和恶性胆管阻塞、原发性胆管硬化、原发性硬化胆管炎、肝淋巴瘤和肝肉瘤等肝胆疾病密切相关；

► ALP是成骨细胞的副产物，血清中ALP活性升高和骨头发育密切关联；

基本介绍（Stemgent，00-0055）：

处于未分化状态的胚胎干细胞（ES）和诱导多潜能干细胞（iPS）典型特征为具高水平的碱性磷酸酶表达，同时结合其他的一些表面标志物，来显示未分化细胞具自我更新的潜能。碱性磷酸酶（ALP，或AP）是一种水解酶，碱性条件下能够将核苷酸、蛋白、甾醇等分子去磷酸化作用。

结果呈现：

固定ES或iPS用碱性磷酸酶染色试剂盒（Stemgent，00-0055）染色后，未分化细胞呈红色或紫色，而分化细胞无色。

产品特性：

1）试剂盒组分

2）保存和稳定性

4°C保存，不可冻融。按照指示保存收到货后至少能存放6个月。

3）质量控制

本碱性磷酸酶染色试剂盒以人和小鼠干细胞为对象进行功能测试，以确保产品质量。（The AP Staining Kit II is functionally tested on human and mouse ES cells to ensure product quality.）

订购信息：Stemgent原装进口，干细胞研究专家精品，品质认证，欢迎选购。

00-0055 Datasheet

相关信息：MKbio自产碱性磷酸酶染色试剂盒，在保证优秀质量的情况下，提供更有竞争力的价格，欢迎选购。

参考文献：

Pease, S., Braghetta, P., Gearing, D., Grail, D., and Williams, R.L. (1990) Isolation of embryonic stem (ES) cells in media supplemented with recombinant leukemia inhibitory factor (LIF). Dev Biol. 141: 344-352.

Smith, A.G., Nichols, J., Robertson, M., and Rathjen, P.D. (1992) Differentiation inhibiting activity (DIA/LIF) and mouse development. Dev. Biol. 151: 339-351.

Takahashi, K., Tanabe K., Ohnuki, M., Narita, M., Ichisaka T., Tomoda K. and Yamanaka, S. (2007) Induction of pluripotent stem cells from adult human fibroblasts by defined factors. Cell 131: 861-872.

Yu, J., Vodyanik, M.A., Smuga-Otto, K., Antosiewicz-Bourget, J., Frane, J.L., Tian, S., Nie, J., Jonsdottir, G.A., Ruotti, V., Stewart, R., Slukvin, I.I., and Thomson, J.A. (2007) Induced pluripotent stem cell lines derived from human somatic cells. Science 318: 1917-1920.

Additional Publications

Momcilovic O; Sivapatham R; Oron TR; Meyer M; Mooney S; Rao MA; Zeng X. “Derivation, characteriazation, and neural differentiation of integration-free induced pluripotent stem cell lines from Parkinson’s disease patients cfarrying SNCA, LRRK2, PARK2, and GBA mutations.” PLoS ONE 11(5): e0154890. doi:10.1371/journal.pone.0154890 (2016)